Riñón
Síndrome Nefrítico
Síndrome causado por inflamación del glomérulo.
El paciente nefrítico se presenta con hematuria, cilindros hemáticos en orina, azotemia, oliguria, hipertencioón leve o moderada . La proteinuria y edema no son tan intensos como en el síndrome nefrótico.
El síndrome nefrítico agudo se puede presentar en enfermedades multisistemicas,como el lupus eritematosos sistémico y la poliangitis microscopica. Pero la alteración mas característica es la glomerulonefritis aguda proliferativa y la glomerulonefitis con semilunas. Glomerulonefritis aguda proliferativa (post-estreptocóxica o post-infecciosa).
Este grupo de enfermedades se caracteriza por la proliferacion difusa de la celula del glomérulo, asociada a la entrada de leucocitos. Dichas lesiones se deben a complejos inmunitarios. El antigeno desencadenante puede ser exógeno o endógeno. El patron protoíipico de la enfermedad inducida por antígenos exógenos es la Glomerulonefritis post-infecciosa mientras que la nefritis del LES es un ejemplo de enfermedad inducida por antígeno endógeno. Si bien las infecciones mas frecuentes son estreptocoxicas puede asociarse a otras infecciones.
Glomerulonefritis post-estreptocoxica:
Se presenta entre una y cuatro semanas despues de una infeccion con el microorganismo de la laringe o la piel. Las infecciones cutaneas se asocian a asinamiento y falta de higiene, y es mas frecuente entre niños de 6 a 10 años.
Etiologia y Patogenia:
Algunas cepas del estreptococo beta-hemolitico del grupo A son nefritogenas.
La Glomerulonefritis es una enfermedad de mecanismo inmunitario.
El periodo de latencia entre la infeccion y el inicio de la nefritis es compatible con el tiempo necesario para la produccion de anticuerpos y la formacion de complejos inmunes.
En los pacientes se detectan titulos elevados de anticuerpos frente a antigenos estreptocoxicos.
Existen depositos inmunitarios granulares en los glomerulos, lo que apoya el mecanismo mediado por complejos inmunitarios.
Existen varios antigenos cationicos incluido un receptor de la plasmina estreptocoxica asociado a nefritis, exclusivo de las cepas nefrictogenas.
La exotoxina piogena estreptocoxica B y su precursor son los principales antigenicos en la mayoria de los casos de Glomerulonefritis post-estreptocoxica.
Morfolgia:
Este grupo de enfermedades se caracteriza por la proliferacion difusa de la celula del glomérulo, asociada a la entrada de leucocitos. Dichas lesiones se deben a complejos inmunitarios. El antigeno desencadenante puede ser exógeno o endógeno. El patron protoíipico de la enfermedad inducida por antígenos exógenos es la Glomerulonefritis post-infecciosa mientras que la nefritis del LES es un ejemplo de enfermedad inducida por antígeno endógeno. Si bien las infecciones mas frecuentes son estreptocoxicas puede asociarse a otras infecciones.
Glomerulonefritis post-estreptocoxica:
Se presenta entre una y cuatro semanas despues de una infeccion con el microorganismo de la laringe o la piel. Las infecciones cutaneas se asocian a asinamiento y falta de higiene, y es mas frecuente entre niños de 6 a 10 años.
Etiologia y Patogenia:
Algunas cepas del estreptococo beta-hemolitico del grupo A son nefritogenas.
La Glomerulonefritis es una enfermedad de mecanismo inmunitario.
El periodo de latencia entre la infeccion y el inicio de la nefritis es compatible con el tiempo necesario para la produccion de anticuerpos y la formacion de complejos inmunes.
En los pacientes se detectan titulos elevados de anticuerpos frente a antigenos estreptocoxicos.
Existen depositos inmunitarios granulares en los glomerulos, lo que apoya el mecanismo mediado por complejos inmunitarios.
Existen varios antigenos cationicos incluido un receptor de la plasmina estreptocoxica asociado a nefritis, exclusivo de las cepas nefrictogenas.
La exotoxina piogena estreptocoxica B y su precursor son los principales antigenicos en la mayoria de los casos de Glomerulonefritis post-estreptocoxica.
Morfolgia:
Glomérulo hipercelular aumentado de tamaño. La misma se debe a:
- Infiltracion por gleucocitos, neutrofilos y monocitos
- La proliferacion de las celulas endoteriales y mesangiales
- En los casos mas graves formacion de semi lunas
Tambien se produce la tumefaccion de las celulas endoteriales y la combinacion de la proiferacion, infiltracion e infiltrado leucocitico que oblitera la luz capilar.
Puede haber edema e inflamacion en el intersticio y los tubulos a menudo contienen cilindros hematicos.
A microscopio de inmuno-fluorecencia podrian observarse depositos de IgG, IgM y C3 en el mesangio y la membrana vasal glomerular.
Se puede observar depositos definidos, amorfos y electrodensos en la vertiente epitelial de la membrana, jorobas. Que podrian representar los complejos antigeno-anticuerpo.
También es frecuente encontrar depósitos subendoteriales e intramembranosos a microscopio electrónico.
Clínica:
Un niño que presenta malestar, fiebre, nauseas, oliguria y hematuria una o dos semanas después de un catarro, es el caso clásico.
Los pacientes presentan cilindros hemáticos en orina, proteinuria leve (menor de 1gr por dia), edema periorbitario, hipertension leve y moderada.
En adultos es mas atipico, con aparicion brusca de hipertension o edema y elevacion frecuente de BUN.
Se pueden encontrar elevaciones de los títulos de anticuerpos antiestreptocoxicos y descenso de la concentración sérica de C3 y otros componentes del complemento.
La mayoria de los niños afectados se recupera con el tratamiento conservador manteniendo el balance de sodio y agua.
Una minoria de los niños no mejoran, presentando origuria mas intensa y una forma mas progresiva de glomerulonefritis.
La proteinuria prolongada y persitente con una FG alterada marca un pronostico desfavorable.
En los adultos la enfermedad no es tan benigna, las lesiones no suelen resolverse con rapidez por lo que hay una persistencia de la proteinuria, hematuria e hipertension dando en algunos casos Glomerulonefritis cronica.
Glomerulonefritis aguda no estreptocoxica (glomerulonefritis post infecciosa):
Provocada por ejemplo en endocarditis estafilococica, neumonia neumococica y meningococcemia, hepatitis B, hepatitis C, parotiditis, infeccion con VIH, varisela, mononucleosis infecciosa, malaria, toxoplasmosis.
Se puede observar depositos definidos, amorfos y electrodensos en la vertiente epitelial de la membrana, jorobas. Que podrian representar los complejos antigeno-anticuerpo.
También es frecuente encontrar depósitos subendoteriales e intramembranosos a microscopio electrónico.
Clínica:
Un niño que presenta malestar, fiebre, nauseas, oliguria y hematuria una o dos semanas después de un catarro, es el caso clásico.
Los pacientes presentan cilindros hemáticos en orina, proteinuria leve (menor de 1gr por dia), edema periorbitario, hipertension leve y moderada.
En adultos es mas atipico, con aparicion brusca de hipertension o edema y elevacion frecuente de BUN.
Se pueden encontrar elevaciones de los títulos de anticuerpos antiestreptocoxicos y descenso de la concentración sérica de C3 y otros componentes del complemento.
La mayoria de los niños afectados se recupera con el tratamiento conservador manteniendo el balance de sodio y agua.
Una minoria de los niños no mejoran, presentando origuria mas intensa y una forma mas progresiva de glomerulonefritis.
La proteinuria prolongada y persitente con una FG alterada marca un pronostico desfavorable.
En los adultos la enfermedad no es tan benigna, las lesiones no suelen resolverse con rapidez por lo que hay una persistencia de la proteinuria, hematuria e hipertension dando en algunos casos Glomerulonefritis cronica.
Glomerulonefritis aguda no estreptocoxica (glomerulonefritis post infecciosa):
Provocada por ejemplo en endocarditis estafilococica, neumonia neumococica y meningococcemia, hepatitis B, hepatitis C, parotiditis, infeccion con VIH, varisela, mononucleosis infecciosa, malaria, toxoplasmosis.
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