Deficiencia suprarrenal

Hiperaldosteronismo

Hiperaldosteronismo

Termino genérico para un grupo de trastornos relacionados caracterizados por una secreción excesiva crónica de aldosterona. 

Puede ser de causas primarias  se debe a la producción autónoma excesiva de aldosterona que suprime el sistema renina-angiotensina aldosterona y disminuye la actividad de la renina plasmática. La elevación de la presiona arterial es la manifestación mas frecuente causado por tres mecanismos:

• Hiperaldosteronismo idiopatico bilateral: hiperplasia nodular bilateral de las glándulas suprarrenales. Las personas con HAI suelen ser mayores y con una hipertensión más ligera que las que presentan neoplasias suprarrenales.
• Neoplasia cortico suprarrenal: adenoma productor de aldosterona. Aproximadamente el 35 % de los casos de hiperaldosteronismo primario está causado por un adenoma solitario secretor de aldosterona, un trastorno denominado sindrome de Conn. El cual es más común en adultos de edad mediana.
• Hiperaldosteronismo corregible con glucocorticoides  causa poco frecuente de hiperaldosteronismo familiar primario. Donde existe una producción mantenida de esteroides híbridos, además de cortisol y aldosterona. la activación de la secreción de la aldosterona está bajo influencia de la ACTH y por tanto puede suprimirse mediante administración exógena de dexametasona.

Hiperaldosteronismo secundario

La liberación de la aldosterona está regulada por la activación del sistema renina angiotensina. El aumento del la consentración de renina plasmatica puede deberse a:

• Descenso de la perfusion renal
• Hipovolemia arterial y edema
• Embarazo

 Morfologia:

Los adenomas productores de aldosterona son casi siempre bien delimitados, pequeños y solitarios.  Suelen aparecer en la cuarta o quinta década de vida sobre todo en mujeres. Al corte tienen un color amarillo brillante y contiene células corticales cargadas de lípidos mas parecidas a las células fasciculares que a las glomerulares. Un rasgo característico  de los adenomas productores de aldosterona es la presencia de inclusiones citoplasmáticas eosinófilas laminadas denominada cuerpos de espironolactona, presentes luego del tratamiento con fármacos antiipertensivos. La gládula contraria y la corteza suprarrenal no están atrofiadas.

La hiperplasia idiopática bilateral hiperplasia difusa y localizada de células similares a las de la zona glomerular normal.

Evolución clínica

la manifestación característica es la hipertensión. Mediante efectos en el receptor de mineralocoticoide renal la aldosterona favorece la retención de sodio  con el consecuente aumento de agua, expansión del volumen extra celular y mayor gasto cardíaco.

La aldosterona contribuye a disminuir la concentracion  de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa endotelial , existiendo así una disminución de la producción de oxido nítrico. Con el tiempo puede existir compromiso cardiovascular y aumento de la prevalencia de episodios como ictus e infartos de miocardio.

Estos episodios van acompañados de hipopotasemia en el hiperaldosteronismo primario causando manifestaciones neuromusculares, como debilidad paresia, trastornos visuales y en ocasiones tetania. 

El tratamiento para el hiperaldosteronismo primario depende de la causa. En el adenoma el tratamiento consiste en una medida quirúrgica.

Esofagitis

Laceraciones 

los desgaros longitudinales del esófago se denomina desgarros de Mallory Weiss, y se asocian con arcadas intensas o vomitos producto de la intoxicación alcoholica aguda. La relajación refleja, que precede a la onda contractil, fracasa en los vómitos prolongados, por lo que se produce un reflujo gástrico dando estiramiento y el consecuente desgarro de la pared. Estos desgarros lineales se encuentran en la unión gastroesofágica. o puede hubicarse en la mucosa gastrica proximal. Aproximadamente el 10% de las hemorragias digestivas altas q pueden cursar con hematemesis.

El síndrome de Boerhaave, es un episodio catastrófico q se caracterísa por la rotura del esófago y mediastinitis.

Esofagitis química e infecciosa

La mucosa escamosa estratificada del esófago se puede dañar por agentes irritantes como el alcohol, liquidos escesivamente calientes y tabaquismo importante. la mucosa esofágica también puede verse dañada si los farmacos quedan alojados en ellaen lugar de continuar al estómago. Las esofagitis de este tipo solo suelen cursar con disfagia. Pero en los casos muy garves aparece hemorragia estenosis o perforación

En el caso de los pacientes inmunosuprimidos en frecuente encontrar infecciones esofágicas por virus herpes simple , citomegalovirus o micosis como la candidiosis.
Morfología. Se observa infiltrado denso de neutrofilos, pero están ausentes en las lesiones con sustancias químicas que provocan necrosis francas. Cuando aparece la ulceración se acompaña por necrosis superficial con tejido de granulación y posible fibrosis.
La infección por hongos o  bacterias puede causar daño o complicar una ulcera preexistente. Estos microorganismos pueden ser flora oral no patógena o patógena. la candidiasis  se caracteriza por seudomembranas adherentes grises o blancas formadas por la hifas micóticas apelmazadas y celulas inflamatorias que cubren la mucosa.

El herpes virus causa ulceras en sacabocado. Las muestras de la biopsia muestran inclusiones víricas nucleares y citoplasmáticas dentro de las células epiteliales degeneradas en el borde de la ulcera.
Las característicashistologicas de la enfermedad injerto contra anfitrión son similares a las observadas en la piel y consiste en apoptósis de las células epiteliales basales, atrofia de la mucosa y fibrosis submucosa, sin infiltrados agudos significativos.

Esofagitis por reflujo 
El epitelio escamoso del esófago es sensible al ácido. las glándulas submucosas que son abundantes en el esófago proximal y distal ayudan a la protección de la mucosa. Puede existir un reflujo del contenido gástrico en el esófago distal siendo una de las causas mas frecuentes de esofagitis. conocida como enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Patogenia.Los trastornos que disminuyen el esfinter esofágico inferior o q aumentan la presion abdominal contribuyen a la ERGE, como son el consumo de lacohol y tabaco, la obesidad y los depresores que actúan en el sistema nervioso central, el embarazo, la hernia de hiato, el retrazo del vaciomiento gástrico y el aumento del volumen gástrico
Morfologia. La hiperemia simple por endoscopia se visualiza como un enrojecimiento, q ´puede ser la única alteración. También puede haber haber una hiperplasia en la zona basal q supera el 20 % del grosor total del epitelio y elongación total de las papilas de la lamina propia por lo q se extienden hasta el tercio superior del epitelio.
Clinica. Los síntomas clínicos mas recuentes de ERGE son disfagia, pirosis y con menor frecuencia la regurjitación del contenido gástrico con sabor amargo. Raramente puede confundirse con una cardiopatía. El  tratamiento consiste en inhibidores de la bomba de protones o en antagonistas del receptor de H2.q reducen la acides gástrica. Las complicaciones de la esofagitis por reflujo son la aparición de ulceras esofágicas, hematemesis, melena, desarrollo de estenosis, y esófago de Barret.
La hernia de hiato se caracteriza por la separación de los pilares diafragmáticos y protucióndel estomago hacia el torax.
Esofagitis eosinofila
Los sintomas de esta atología incluyen impactación alimentaria y disfagia. La característica histológica es la presencia de un gran numero de eosinofilos intarepiteliales en particular en la zona superficial su abunacia ayuda a distinguir dicha esofagitis de la ERGE, la enfermedad de Crohn y otras. Fracasa con el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones en dosis altas y la ausencia de reflujo ácido. Puede asociarse con dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma. El tartamiento consiste en restricciones alimentarias para evitar el contacto con alergeno alimentarios.