Pulmón

Enfermedades de origen vascular 
Embolia, hemorragia e infarto de pulmón

Las arterias pulmonares se pueden taponar con coágulos casi siempre de origen embolico. La embolia pulmonar es una complicación sobre todo en quienes ya sufren algún trastorno subyacente, como cardiopatía, un cáncer o pacientes que permanecen inmovilizados varios días o semanas, siendo esto un gran peligro para aquellos victimas de fractura de cadera.
Los estados de hipercoagulabilidad, primarios ( ej factor de V de Leiden, mutación de la protrombina y síndrome antifosfolipidico) o secundarios (ej. obesidad intervención quirúrgica reciente, cáncer, consumo de anticonceptivos, embarazo)son factores de riesgo, así como las vías venosas centrales permanentes, las cuales pueden generar trombos.
La importancia clínica de la embolia dependerá de :

• el tamaño del vaso
• el numero de émbolos
• la situación global del aparato cardiovascular
• la liberación de factores vasoactivos

Los émbolos pueden derivar en dos consecuencias fisiopatológicas:

1. perturbación respiratoria: ya que un segmento se encuentra ventilado pero no perfundido.
2. perturbación termodinámica: ya que existe un aumento de la resistencia contra el flujo sanguíneo pulmonar causada por obstrucción. 

Morfología

Los émbolos grandes se alojan en la arteria pulmonar principal, o en sus primeras ramas. Lo mas común es que ante esta situación sobrevenga una muerte súbita, sobretodo a raíz de la interrupción del flujo. El fallecimiento también puede deberse por una insuficiencia aguda en el lado derecho del corazón ( cor pulmonale agudo). Los émbolos de menor tamaño pueden viajar hacia los vasos mas periféricos, originando una hemorragia o un infarto ( solo en el 10% de los casos).
Aproximadamente las tres cuartas partes de los infartos afectan los lóbulos inferiores y en mas de la mitad hay múltiples lesiones.
Cuando el infarto es de naturaleza hemorrágica la superficie pleural contigua esta cubierta por un exudado fibroso. A las 48 hs los eritrocitos comienzan a descomponerse tornando el infarto mas pálido a medida que se produce hemosiderina. Con el paso del tiempo comienza la sustitución fibrosa por los bordes que luego se contraen. Desde la histopatología la característica del infarto pulmonar es la necrosis isquémica del parénquima .
Si el embolo originario se encontraba infectado, estas lesiones reciben el nombre de infartos sépticos.

Clínica

Los émbolos pulmonares causan muerte instantánea  Durante la reanimación cardiopulmonar se dice que el paciente tiene una disociación electromecánica, donde el electrocardiograma mantiene un ritmo pero no se palpan pulsos porque no penetra sangre en la arteria pulmonar. Si el paciente sobrevive el cuadro puede confundirse con el de infarto de miocardio, con dolor torácico, disnea, fiebre y aumento de las lactato-deshidrogenasa.
Los infartos de pulmón pueden manifestarse a su vez con disnea, taquipnea, fiebre, dolor torácico, tos y hemoptisis. Y puede causar un rose pleural por la fibrosis pleural.
En general pasadas las 12 a 36 hs. del  infarto pulmonar se observa por radiografía torácica un infiltrado en cuña. Con el paso del tiempo, los émbolos pequeños y múltiples si no se resuelven pueden dar lugar a hipertensión pulmonar,  una esclerosis vascular y un cor pulmonale cronico.
El diagnostico suele realizarse por angiografia por tomografia computarizada helicoidal.

 cuña pulmonar

Prevención:

Los tratamientos profilácticos consiste en a deambulación temprana en el postoperatorio y el puerperio, las medias elásticas y las de compresión gradual para pacientes encamados y los anticuagulantes en pacientes de alto riesgo. En ocasiones  es necesario recurrir al filtro o "paraguas" en la vena cava inferior.

Hipertensión pulmonar

En condiciones normales, la circulación pulmonar es de baja resistencia, siendo la presión sanguinea solo un octavo de la sistémica. La hipertesión pulmonar sucede cuando la presión pulmonar llega a la cuarta parte de la sistémica.
Encontramos según su presentación clínica, fisiopatologia y terapéutica los siguientes grupos

• hipertensión arterial pulmonar
• hipertensión pulmonar con cardiopatia izquierda
• hipertesión pulmonar asociada a neumopatias e hipoxia
• hipertensión pulmonar debida a un proceso embolico o trombótico crónico.

Normalmente la hipertensión pulmonar tiene que ver con alteraciones cardiopulmonares que aumentan el flujo sanguineo pulmonar, su presión, la resistencia vascular pulmonar o la resistencia del corazón izquierdo al paso de la sangre. Estos puede ser por:

• Neumopatias obstructivas o intersticilaes crónicas: los pacientes sufren hipoxia, destrucción del parénquima y por esto menos capilares alveolares aumentando la resistencia pulmonar.
• Cardipatia congenita o adquirida: debido a la disminución de la presión en la aurícula izquierda, lo que aumenta la presión venosa pulmonar.
• Tromboembolia a repetición: por reduccción del área funcional del lecho vascular pulmonar 
• Enfermedades del tejido conjuntivo: afectan al sistema vascular pulmonar dando inflamación, fibrosis de la intima, hipertrofia de la media, etc.
• Apnea obstructiva del sueño.

Morfología:

Sea cual sea su causa, los rasgos clínico- patológicos son: la hipertrofia de la media de las arterias musculares y elásticas, los ateromas de la arteria pulmonar y la hipertrofia de la ventrícula derecha.
La presencia de trombos y la coexistencia con  fibrosis pulmonar difusa, o de una bronquitis crónica o enfisema grave apunta a la hipoxia prolongada como fenómeno inicial.Los cambios vasculares pueden involucrar a todo el árbol arterial. En los casos mas graves se forman depósitos ateromatosos en la arteria pulmonar , las arteriolas y arterias pequeñas sufren un aumento llamativo de la capa media y fibrosis de la intima. Un extremo en las modificaciones clínico-patológicas en la hipertensión arterial pulmonar idiopática, familiar, cardiopatia congénita, la hipertensión pulmonar asociada a fármacos y HIV es la lesión plexiforme (hay un penacho de formaciones capilares hasta producir una red o malla)

 Clínica:

 En un principio el paciente presenta disnea, cansancio, luego dolor torácico tipo anginoso, dificultad respiratoria, cianosis e hipertrofia ventricular derecha y muerte en un lapso de 2 a 5 años en el 80% de los casos ( por cor pulmonale descompensado)

Ateroesclerosis

Ateroesclerosis

Caracterizada por lesiones de la intima llamadas ateromas que sobresalen hacia la luz del vaso. Cada placa corresponde a una lesión elevada con núcleo grumoso, amarillo y blando de componente lipídico  revestido por una cubierta fibrosa de color blanco.

Las placas ateroscleroticas pueden romperse, dando lugar a una trombosis vascular, también puede debilitar la media subyacente provocando un aneurisma.

Ya que la arteriopatia coronaria es una manifestación importante de la enfermedad, los datos epidemiológicos relacionados con la mortalidad por ateroesclerosis corresponden específicamente a las muertes provocadas por cardiopatia isquemica (CI)

Factores de riesgo:

• Edad: entre los 40 y 60 años, la incidencia de infartos se quintuplica

• Sexo: las mujeres premenopáusicas gozan de una protección relativa contra aterosclerosis con respecto a los hombres de la misma edad, siempre que no presenten factores de riesgo como diabetes, hiperlipidemia o hipertensión grave.

• Genética: los antecedentes familiares son el factor de riesgo independiente mas importante para ateroesclerosis. ej: hipercolesterolemia familiar, hipertensión, diabetes.

• Hiperlipidemia: factor de riesgo fundamental. el colesterol serico asociado a un mayor riesgo corresponde a las lipoproteinas de baja densidad (LDL)

• Hipertensión

• Consumo de cigarrillos 

• Diabetes miellitus

• Hiperhomosistemia  

• Inflamación ( presencia de PCR)

• Síndrome metabólico 

Patogenia:

La ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes fenómenos patológicos:

• Lesión endotelial: Da lugar a un aumento de la permeabilidad, un fomento de la adhesividad leucocitica y una alteración de la expresión génica. Esta consecuente disfuncion endotelial es consecuencia de trastornos hematicos ( las placas tienden a situarse donde existen patrones de circulación alterado).

• Acumulación de lipoproteinas (LDL y sus formas oxidadas) en la pared del vaso.

• Adhesión de los monocitos al endotelio seguida de su migración hacia la intima y su transformación en macrófagos y células espumosas.

• Adhesión de las plaquetas

• Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los macrófagos y las células musculares lisas a partir de la media o de sus precursores circulantes.

• Proliferación de las células musculares lisas y producción de la MEC.

• Acumulación de lípidos a nivel extra celular y en el interior de las células (macrófagos y células musculares lisas).

 Morfología: 

Estrías grasas: lesiones mas iniciales de la asteroesclerosis. Están compuestas por macrófagos espumosos llenos e lípidos. En el comienzo son múltiples puntos planos de color amarillento que con el tiempo confluyen en unas bandas alargadas continuas con una  longitud de aproximadamente 1 cm. Estas lesiones no alcanzan una elevación apreciable, ni generan trastornos del flujo.

Placas de ateroesclerosis: las placas ateromatosas invaden la luz de la arteria y su aspecto macroscópico es blanco o amarillo; y se acumulan trombos superpuestos a las placas ulceradas. Las lesiones ateroscleroticas siguen una distribución irregular, por lo tanto en los cortes transversales muestran una figura excéntrica.
En orden decreciente los vasos más afectados son la parte distal de la aorta abdominal, las arterias coronarias, las popliteas, las carótidas internas y los vasos del poligono de Willis.

Es típico encontrar una cubierta fibrosa superficial de células musculares lisas y colágeno relativamente denso, por debajo y hacia los lados hay una zona celular q contiene macrófagos linfocitos t y células musculares lisas. En la capa profunda al casquete fibroso hay un núcleo necrótico, constituido por lípidos. 
Por lo general las placas siguen una permanente modificación y crecen de manera progresiva debido a la muerte celular y a la degeneración y síntesis de la MEC y a la organización del trombo. Además es posible que los ateromas sufran calcificación.

Cambios de importancia clínica: 

• Rotura, ulceración o erosión de la superficie de la intima deja al descubierto sustancias con propiedades trombogenicas e induce la trombosis.
• Hemorragia sobre placa. La rotura del casquete fibroso, o de los vasos de pared delgada pueden provocar hemorragia en su interior, esto puede expandir la placa o desencadenar su rotura.
• Ateroembolia. La rotura de la placa puede verter residuos ateroscleroticos hacia el torrente microcirculatorio dando microembolias.
• Formacion de un aneurisma. La presión o la atrofia isquémica provoca debilidad que desemboca en una dilatación aneurismatica y una posible rotura.

Consecuencias de la enfermedad 

• infarto de miocardio
• infarto cerebral
• aneurismas aorticos
• vasculopatias perisféricas