Ateroesclerosis

Ateroesclerosis

Caracterizada por lesiones de la intima llamadas ateromas que sobresalen hacia la luz del vaso. Cada placa corresponde a una lesión elevada con núcleo grumoso, amarillo y blando de componente lipídico  revestido por una cubierta fibrosa de color blanco.

Las placas ateroscleroticas pueden romperse, dando lugar a una trombosis vascular, también puede debilitar la media subyacente provocando un aneurisma.

Ya que la arteriopatia coronaria es una manifestación importante de la enfermedad, los datos epidemiológicos relacionados con la mortalidad por ateroesclerosis corresponden específicamente a las muertes provocadas por cardiopatia isquemica (CI)

Factores de riesgo:

• Edad: entre los 40 y 60 años, la incidencia de infartos se quintuplica

• Sexo: las mujeres premenopáusicas gozan de una protección relativa contra aterosclerosis con respecto a los hombres de la misma edad, siempre que no presenten factores de riesgo como diabetes, hiperlipidemia o hipertensión grave.

• Genética: los antecedentes familiares son el factor de riesgo independiente mas importante para ateroesclerosis. ej: hipercolesterolemia familiar, hipertensión, diabetes.

• Hiperlipidemia: factor de riesgo fundamental. el colesterol serico asociado a un mayor riesgo corresponde a las lipoproteinas de baja densidad (LDL)

• Hipertensión

• Consumo de cigarrillos 

• Diabetes miellitus

• Hiperhomosistemia  

• Inflamación ( presencia de PCR)

• Síndrome metabólico 

Patogenia:

La ateroesclerosis se produce a partir de los siguientes fenómenos patológicos:

• Lesión endotelial: Da lugar a un aumento de la permeabilidad, un fomento de la adhesividad leucocitica y una alteración de la expresión génica. Esta consecuente disfuncion endotelial es consecuencia de trastornos hematicos ( las placas tienden a situarse donde existen patrones de circulación alterado).

• Acumulación de lipoproteinas (LDL y sus formas oxidadas) en la pared del vaso.

• Adhesión de los monocitos al endotelio seguida de su migración hacia la intima y su transformación en macrófagos y células espumosas.

• Adhesión de las plaquetas

• Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los macrófagos y las células musculares lisas a partir de la media o de sus precursores circulantes.

• Proliferación de las células musculares lisas y producción de la MEC.

• Acumulación de lípidos a nivel extra celular y en el interior de las células (macrófagos y células musculares lisas).

 Morfología: 

Estrías grasas: lesiones mas iniciales de la asteroesclerosis. Están compuestas por macrófagos espumosos llenos e lípidos. En el comienzo son múltiples puntos planos de color amarillento que con el tiempo confluyen en unas bandas alargadas continuas con una  longitud de aproximadamente 1 cm. Estas lesiones no alcanzan una elevación apreciable, ni generan trastornos del flujo.

Placas de ateroesclerosis: las placas ateromatosas invaden la luz de la arteria y su aspecto macroscópico es blanco o amarillo; y se acumulan trombos superpuestos a las placas ulceradas. Las lesiones ateroscleroticas siguen una distribución irregular, por lo tanto en los cortes transversales muestran una figura excéntrica.
En orden decreciente los vasos más afectados son la parte distal de la aorta abdominal, las arterias coronarias, las popliteas, las carótidas internas y los vasos del poligono de Willis.

Es típico encontrar una cubierta fibrosa superficial de células musculares lisas y colágeno relativamente denso, por debajo y hacia los lados hay una zona celular q contiene macrófagos linfocitos t y células musculares lisas. En la capa profunda al casquete fibroso hay un núcleo necrótico, constituido por lípidos. 
Por lo general las placas siguen una permanente modificación y crecen de manera progresiva debido a la muerte celular y a la degeneración y síntesis de la MEC y a la organización del trombo. Además es posible que los ateromas sufran calcificación.

Cambios de importancia clínica: 

• Rotura, ulceración o erosión de la superficie de la intima deja al descubierto sustancias con propiedades trombogenicas e induce la trombosis.
• Hemorragia sobre placa. La rotura del casquete fibroso, o de los vasos de pared delgada pueden provocar hemorragia en su interior, esto puede expandir la placa o desencadenar su rotura.
• Ateroembolia. La rotura de la placa puede verter residuos ateroscleroticos hacia el torrente microcirculatorio dando microembolias.
• Formacion de un aneurisma. La presión o la atrofia isquémica provoca debilidad que desemboca en una dilatación aneurismatica y una posible rotura.

Consecuencias de la enfermedad 

• infarto de miocardio
• infarto cerebral
• aneurismas aorticos
• vasculopatias perisféricas